(1)復(fù)制方法  用體重為200～220g的雄性Wistar大鼠，經(jīng)腹腔按30mg/kg體重的劑量注射麻醉后，動物仰臥固定于手術(shù)板上。動物腹部術(shù)區(qū)常規(guī)**與去毛，在下腹部作一約2cm切口，進腹后分離左腎動脈，用無損傷微動脈夾夾閉左腎動脈60min后恢復(fù)灌注，同時切除右腎，分別按不同灌注時間(1, 3, 6, 24h)再分為4組。**組為再灌注前5min靜脈注射，另設(shè)假手術(shù)組(不阻斷腎血流)作為對照，分別按相應(yīng)時間點采血和取腎。全自動生化分析儀測定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。腎組織常規(guī)石蠟切片HE染色，光鏡下觀察腎組織病理學(xué)改變。

(2)模型特點  缺血再灌注(ischemia-reperfusion, IR)后，大鼠腎組織中P選擇素明顯表達，且MDA含量增加和 SOD活性下降，出現(xiàn)明顯的細胞凋亡及組織學(xué)病理改變。再灌注24h，實驗組血清BUN與Cr明顯高于假手術(shù)組；再灌注1h后，肉眼可見實驗組腎皮質(zhì)較蒼白，腎髓質(zhì)瘀血色深暗，光鏡下腎小管上皮細胞腫脹，出現(xiàn)不同程度變性和壞死，間質(zhì)充血水腫及炎細胞浸潤。大鼠腎血流被阻斷恢復(fù)灌流后腎功能減退，腎組織發(fā)生了顯著的病理改變，腎小管上皮細胞明顯腫脹，不同程度地出現(xiàn)變性和壞死，腎間質(zhì)充血水腫并伴有炎癥細胞浸潤。缺血再灌注后可造成腎內(nèi)氧自由基大量產(chǎn)生，內(nèi)源性抗氧化物消耗以至**氧自由基能力明顯下降，加重了腎臟損傷。此外大量氧自由基生成，可使細胞DNA變性，蛋白質(zhì)氧化，脂質(zhì)過氧化甚至導(dǎo)致細胞死亡，推測這可能也是缺血再灌注時誘導(dǎo)細胞凋亡的一個因素。

(3)比較醫(yī)學(xué)  缺血再灌注損傷在臨床上十分常見，但其病理損傷機制仍不甚清楚。近年認為，黏附分子及其介導(dǎo)的白細胞與內(nèi)皮細胞黏附作用，是缺血再灌注損傷的關(guān)鍵因素。阻抑黏附分子介導(dǎo)的中性粒細胞浸潤、聚集，已證明可防止或改善由缺血再灌注引起的器官損傷。缺血再灌注腎損傷動物模型也可用成年日本大耳白兔，雌雄不拘，體重2～3kg。經(jīng)耳緣靜脈1％2.5ml/kg體重的劑量注射麻醉兔，無菌手術(shù)開腹，去除左腎，右腎動脈夾閉1h，去夾恢復(fù)血液再灌流。術(shù)后48h擊昏動物，下腔靜脈取血，苦味酸比色法測血清Cr含量。缺血再灌注腎損傷動物模型也可用自體全血灌注的離體豬腎，供腎小型豬體重50～80kg。供腎豬均電擊制動。對照組開腹后，即取腎下極少許置入冰盒中，以作檢測用。缺血組腎缺血50min后即取腎皮質(zhì)，檢測同對照組。實驗組采用離體豬腎缺血再灌注損傷模型，于再灌注0h(對照灌注血)、0.5h、1.5h、2.5h時各取血漿，測 LDH酶活力；再灌注2.5h時取腎皮質(zhì)，所作檢測同對照組。

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