（1）鏈脲佐菌素誘發(fā)糖尿病動(dòng)物模型復(fù)制方法：

        造模前喂養(yǎng) I型糖尿?。捍笫笃胀暳线m應(yīng)性喂養(yǎng)兩周后可造模。

                          II型糖尿?。焊咧嬍痴T導(dǎo)加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）。造模前喂養(yǎng)高脂飼料，誘發(fā)出胰島素

        給藥劑量    I型糖尿?。?5~70mg/kg

                          II型糖尿病：25~40mg/kg 

        注射時(shí)用檸檬酸緩沖液以1的濃度溶解，按空腹體重靜脈注射相應(yīng)的鏈脲佐菌素（STZ），30分鐘內(nèi)注射完畢

（2）鏈脲佐菌素誘發(fā)糖尿病動(dòng)物模型特點(diǎn)

        STZ是含亞硝基的化合物，進(jìn)入體內(nèi)可通過(guò)以下機(jī)制特異性的破壞胰島β細(xì)胞

        （1）STZ直接破壞胰島細(xì)胞：主要見(jiàn)于注射大劑量STZ后，可引起β細(xì)胞內(nèi)輔酶I（NAD）的濃度下降，NAD依賴性能量和蛋白質(zhì)代謝停止，導(dǎo)致β細(xì)胞死亡

        （2）通過(guò)誘導(dǎo)NO的合成破壞胰島β細(xì)胞

        （3）STZ激活自身免 疫過(guò)程，進(jìn)一步導(dǎo)致β細(xì)胞的損害：小劑量注射STZ可破壞少量胰島β細(xì)胞，死亡的胰島β細(xì)胞可作為抗原被巨噬細(xì)胞吞噬，產(chǎn)生TH1刺激因子，使TH1細(xì)胞系占優(yōu)勢(shì)而產(chǎn)生IL-2和IFN-γ，在胰島局部促使炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并活化釋放IL-1、、TNF-α、IFN-γ、NO和H2O2等物質(zhì)殺傷細(xì)胞。死亡細(xì)胞又可作為自身抗原，再次遞呈給抗原遞呈細(xì)胞進(jìn)行處理，釋放細(xì)胞因子，放大細(xì)胞損傷效應(yīng)，誘發(fā)糖尿病動(dòng)物模型。

（3）比較醫(yī)學(xué)

     四氧嘧啶進(jìn)入體內(nèi)后能迅速被胰島β細(xì)胞攝取，影響細(xì)胞膜通透性和細(xì)胞內(nèi)ATP的產(chǎn)生，抑制葡萄糖介導(dǎo)的胰島素分泌。四氧嘧啶主要通過(guò)產(chǎn)生氧自由基破壞β細(xì)胞結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞的損傷和壞死，從而阻礙胰島素的分泌，使血清胰島素水平降低。因?yàn)樗难踵奏?dǎo)致糖尿病的同時(shí)也造成肝、腎組織中毒性損害并且部分采用四氧嘧啶制造的糖尿病動(dòng)物模型可自發(fā)緩解，因此目前已經(jīng)很少應(yīng)用。