炎癥動(dòng)物模型造模：通過(guò)脂多糖（LPS）給藥、腹腔污染和感染（PCI）或盲腸結(jié)扎穿孔（CLP）對(duì)C57BL/6N小鼠誘導(dǎo)全身性炎癥反應(yīng)。在炎癥誘導(dǎo)后0、2、4、6、12、24、48、72評(píng)估血糖和循環(huán)細(xì)胞因子水平。此外，還測(cè)定各器官的氧化應(yīng)激和肝臟的生物轉(zhuǎn)化能力。通過(guò)組化檢測(cè)肝、脾組織中氧化應(yīng)激、凋亡、浸潤(rùn)性**細(xì)胞及細(xì)胞因子表達(dá)模式。

LPS炎癥動(dòng)物模型特點(diǎn)：用LPS給藥和PCI誘導(dǎo)的小鼠炎癥反應(yīng)非常相似，LPS給藥能引起更強(qiáng)的反應(yīng)。在兩種模型中，血清促炎細(xì)胞因子水平迅速升高，而血糖下降。器官顯示氧化應(yīng)激早期跡象，脾細(xì)胞凋亡增加。此外，肝臟的生物轉(zhuǎn)化能力降低，肝和脾有明顯的細(xì)胞浸潤(rùn)。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小時(shí)后恢復(fù)，相反，CLP誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)相對(duì)較少，但炎癥反應(yīng)更為持久。

方法比較和注意：當(dāng)研究急性炎癥新療法時(shí)，全身炎癥反應(yīng)的LPS炎癥動(dòng)物模型顯示較合適，因?yàn)槿淼挠绊懞苋菀鬃R(shí)別和測(cè)量，此外LPS易于控制，模型重現(xiàn)性好。當(dāng)使用CLP模型模擬人體膿毒癥時(shí)，給藥應(yīng)采用較長(zhǎng)的療程，因?yàn)榻o藥可導(dǎo)致全身炎癥的遲發(fā)性發(fā)展。LPS和PCI處理的小鼠在72小時(shí)后恢復(fù)，可能是通過(guò)誘導(dǎo)保護(hù)機(jī)制，如HO-1上調(diào)，研究表明必須注意系統(tǒng)炎癥模型的差異，以確保適當(dāng)?shù)慕鉀Q實(shí)驗(yàn)?zāi)繕?biāo)，包括評(píng)估在檢測(cè)新的藥時(shí)需要研究的時(shí)間。